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    非小細胞肺癌(nsclc)患者可以通過使用抗體抑制    pd-l1和    ctla-4獲益，然而，簡單而有效的預(yù)測    ici    治療反應(yīng)的生物標志物仍然缺失。

    為了預(yù)測對ici的治療的反應(yīng)，通常對腫瘤內(nèi)pd-l1表達進行組織學(xué)定量，然而，發(fā)現(xiàn)在腫瘤活檢中檢測pd-l1表達與總反應(yīng)率（orr）之間的相關(guān)性不足。

    在肺癌中，評估吸煙史、腫瘤突變負荷（tmb）、微衛(wèi)星不穩(wěn)定性（msi）、ctla4的高表達，與組織病理學(xué)pd-l1定量相比，cx3cl1的低表達和tme中cd8+t細胞的浸潤在預(yù)測抗pd-1/pd-l1的治療的反應(yīng)方面似乎更為優(yōu)越，然而，到目前為止，這些標記物還不能轉(zhuǎn)化為一種可靠且臨床上易于使用的生物標記物特征。

    在本研究中，使用定量蛋白質(zhì)組學(xué)分析研究遠隔部位蛋白質(zhì)表達的全局變化，并觀察到局部    rt    對遠隔部位的影響，并開發(fā)無創(chuàng)探針。

    研究結(jié)果1-腫瘤細胞將pd-l1轉(zhuǎn)移至血小板

    pdl1陽性定義為pd-l1在細胞中的表達≥5%的腫瘤細胞。在與表達pdl1的nci-h226和nci-h460細胞共孵育后觀察血小板上的pd-l1表達（pppd-l1），但在與pd-l1低/陰性細胞系nci-h23和a549共孵育后未觀察到。

    活細胞成像可觀察到腫瘤細胞與血小板的相互作用。

    腫瘤細胞與血小板相互作用轉(zhuǎn)運的是pd-l1的蛋白并非mrna。因為放線菌酮抑制血小板中的蛋白質(zhì)翻譯并沒有導(dǎo)致血小板中pd-l1-gfp表達的減少。

    粘附分子的表達水平可能決定蛋白質(zhì)從腫瘤細胞轉(zhuǎn)移到血小板的效果。

    pd-l1轉(zhuǎn)移率與fn表達正相關(guān)。

    pd-l1轉(zhuǎn)移率與fn表達、整合素α5β1、gpibα相關(guān)。

    研究結(jié)果2-對nsclc患者血小板中功能性pd-l1的檢測

    在pd-l1陽性非小細胞肺癌患者的組織切片中觀察到大量pd-l1陽性血小板。

    加入αpd-l1會抑制pd-l1陽性血小板對免疫細胞的抑制作用。
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